Открытие «переключателя», который помогает раку метастазировать
ЛВпервые ученые идентифицировали ключевую молекулу, которая способствует распространению рака в другие части тела, что открывает путь к новым методам лечения рака.
![]() |
Было обнаружено, что молекула ДНК-PKcs играет ключевую роль в метастазировании раковых опухолей по всему организму. Иллюстрация: Corbis |
Рак — это заболевание, зависящее от роста клеток. В большинстве случаев опухоли становятся смертельно опасными только после того, как дают метастазы, то есть распространяются из места своего первоначального расположения в другие части тела.
Исследователи из Университета Томаса Джефферсона (США) утверждают, что им удалось обнаружить молекулу, которая, по-видимому, является «ключевым фактором», способствующим метастазированию при раке предстательной железы.
«Найти способ остановить или предотвратить метастазирование рака оказалось непросто», — сказала Карен Кнудсен, доктор медицинских наук, профессор урологии, член исследовательской группы. «Мы обнаружили, что молекула, называемая ДНК-PKcs, может блокировать ключевые пути роста, контролируя метастазирование ещё до его начала».
Метастазирование считается конечной стадией рака. Опухоль претерпевает ряд изменений в ДНК (мутаций), которые делают клетки более подвижными, позволяя им проникать в кровоток. Клетки также становятся более «липкими», что помогает им закрепляться в новых местах, таких как кости, лёгкие, печень или мозг.
Пути, ведущие к метастазированию, сложны и включают множество различных биохимических механизмов, но новые исследования показывают, что в основе многих из них лежит одна молекула. Эта молекула — DNA-PKcs, ДНК-репарационная киназа.
Киназы — это класс ферментов, которые специализируются на восстановлении разорванных или мутировавших цепей ДНК в раковой клетке, выступая в роли клея для множества разорванных фрагментов ДНК и тем самым поддерживая жизнь клетки, которая в обычных условиях самоуничтожилась бы.
Предыдущие исследования показали, что ДНК-PKcs участвует в формировании резистентности к лечению рака предстательной железы, отчасти потому, что она устраняет повреждения, которые часто угрожают выживанию опухоли, вызванные облучением и другими методами лечения.
В новом исследовании профессор Кнудсен и его коллеги обнаружили, что ДНК-PKcs играет и другие, более важные роли в развитии рака: она служит ключевым координатором сети, активирующей целый спектр метастатических процессов. В частности, ДНК-PKcs модулирует другой фермент, который позволяет многим раковым клеткам стать мобильными, а также способствует другим ключевым процессам, таким как миграция и инвазия клеток.
В ходе экспериментов на мышах с раком предстательной железы человека группа доктора Кнудсена продемонстрировала, что они могут блокировать метастазирование злокачественных опухолей, используя факторы, ингибирующие выработку или функцию ДНК-PKcs. Кроме того, ингибитор ДНК-PKcs также уменьшал общий размер опухоли в местах метастазирования.
При анализе образцов, полученных от пациентов с раком предстательной железы, группа также обнаружила, что повышенный уровень киназы ДНК-PKcs является сильным предиктором развития метастатических процессов и неблагоприятных результатов лечения.
Исследователи надеются, что новое открытие поможет им достичь своей цели — разработать препарат, способный остановить распространение рака предстательной железы. Команда также надеется, что это открытие в конечном итоге проложит путь к новым эффективным методам лечения других видов рака.
По данным Vietnamnet